尽管现代生活的便利，已经在一定程度上消除了饮食的季节性影响，但对于大多数人来说（尤其是保持传统化生活的人），饮食的季节性影响依然存在，并且显著的影响了肠道微生物。
随着饮食变化，肠道菌群的动态变化。a图为包括季节性、昼夜节律性和间歇性禁食在内的因素对肠道微生物群的组成和功能的塑造。b图为西方饮食模式引起的肠道菌群组成和功能发生显著变化，包括α-多样性的减少（个体肠道微生物群的丰富程度）和β-多样性（个体间肠道微生物群的多样性）的增加，以及Prevotella和Treponema的减少甚至消失，丁酸盐水平降低。
个性化微生物群和宿主对饮食的反应
膳食脂肪会显著影响肠道微生物群的组成和功能，进而影响宿主的新陈代谢。具体来说， 高饱和脂肪和低纤维饮食在小鼠中导致了Bacteroidetes（拟杆菌门）减少，Firmicutes（厚壁菌门）和 Proteobacteria（变形菌门）的增加；且小鼠体内脂肪百分比的增加Lactococcus（乳酸乳球菌）和Allobaculum（支原体属）正相关，而与Akkermansia（阿克曼氏菌）菌呈负相关。
二.蛋白质
在人类中，长期摄入富含动物蛋白的饮食与拟杆菌肠型（Bacteroides enterotype）有关；而短期富含动物蛋白的饮食则会持续增加耐受胆汁酸的细菌数量，包括Alistipes（另枝菌属）, Bilophila（嗜胆菌属）和Bacteroides（拟杆菌属），同时，还会减少糖酵解微生物（saccharolytic microorganisms）的数量，包括Roseburia（罗氏菌属）, Eubacterium rectale（直肠真杆菌）和Ruminococcus bromii（布氏瘤胃球菌）。
而以糖化豌豆蛋白质为主的植物蛋白饮食，则会显著提高人体共生菌lactobacilli（乳杆菌）和bifidobacteria（双歧杆菌）水平，并增加短链脂肪酸的产量。
三.碳水化合物
在诸多营养素中，碳水化合物对肠道微生物群的影响是最复杂的，不同类型和数量的碳水化合物对于人类微生物的影响具有高度的异质性。已有证据表明，通过控制碳水化合物的特定类型，能够达到选择或消灭特定的细菌种类的目的。
比如，人们长期食用复合碳水化合物已被证实会促进Prevotella（普氏菌）生长；bifidobacteria（双歧杆菌）则偏爱降解小麦和其他谷物中的阿拉伯木聚糖，当饮食中的谷物减少，它也会相应减少。
虽然粪丁酸水平一般会随着不消化的碳水化合物的摄入而增加，在个体间的效果也大不相同。但根据基线微生物多样性，还是能够较为准确的预测微生物对饮食中碳水化合物的反应。
不过，在临床中，这种饮食干预对于改善微生物基因富集度较低的个体（individuals with lower microbial gene richness）来说，效果不佳。这也表明，在通过饮食干预调节肠道菌群时，还应当考虑习惯性饮食模式的重要性。
四.食品添加剂
在动物和人类的研究中，各种食物添加剂，如乳化剂、人工甜味剂等，已被证明能引起肠道微生物群的变化。
例如，饮食中的乳化剂导致了小鼠的肠道群表现出了类似代谢症候群的变化，即Bacteroidales（拟杆菌）减少、Ruminococcus gnavus（瘤胃球菌属）及其他粘液细菌的增加。从机制上来说，食品乳化剂能够会增多脂多糖和鞭毛蛋白水平，促进小鼠小鼠产生轻度炎症，甚至可能导致炎症相关的结肠癌变。
在超重人群中，富含不可消化碳水化合物的饮食会促进厚壁菌门（Firmicutes）中包括Ruminococci species（瘤胃球菌种类）, Roseburia species（罗氏菌属）和Eubacterium rectale（直肠真杆菌）在内的菌种丰度提高；而可发酵碳水化合物的减少则与厚壁菌门中产菌群减少及粪便中丁酸水平下降有关。
五.肠道微生态调理制剂
肠道微生态调理制剂是一种调理肠道健康，恢复肠道菌群微生态平衡的补充剂，如常见的益生菌、益生元、合生元等单一或混合产品。
研究表明，通过补充特定益生菌，有助于恢复肠道有益菌群主导地位，一方面减少有害菌对胃肠道黏膜的损伤，另一方面恢复肠道免疫功能，降低慢性炎症的发生。
特定时间的饮食摄入，如昼夜喂养模式和间歇性禁食，可以影响肠道微生物群和宿主生理学。在小鼠和人类中，饮食摄入与宿主生物钟的节律性共同影响微生物群组成和功能的昼夜节律性。
总的来说，摄食时间的改变可以灵活地改变微生物群的节律性。
例如，间歇性禁食（即在特定时期自愿禁食饮料和食物）能够通过影响肠道微生物，进而促进代谢健康。 在小鼠中，间歇性禁食可以改变肠道微生物群的组成，增加了醋酸盐和乳酸代谢物的水平，这些代谢物水平的改变也将直接促进了脂肪组织褐变，并逆转高脂饮食诱导的肥胖。
此外，间歇性禁食在多发性硬化症的小鼠和患者模型中，还通过改变微生物组，展现了对多发性硬化症的保护作用。
值得注意的是，虽然饮食干预对肠道微生物组有不小的影响，但在相当一部分人中，由肥胖引起的肠道微生物组变化在成功节食后仍然存在，即是可逆的；其直接结果就是，使体重反弹更快、代谢紊乱更严重。
同样的，在饮食反复转变的模型中，也能观察到过去饮食史的持续性影响。
例如，长期维持低纤维饮食的小鼠在经过几代后就完全丧失了微生物多样性，而这种多样性即使是恢复富含高纤维的饮食也难以恢复。
以上多种因素表明了，日常饮食的摄入很大程度上影响了肠道菌群的构成和稳定，学会做一个“挑食”的人，你的肠道更健康。
正确“挑食”，健康肠寿
1.富含膳食纤维的食物
食物与细菌的接触开始与食物被消化吸收进入血液前。微生物介导了宿主多种生理活动，这些过程中，同时也伴随着大量化合物的产生。
1.参与食物成分的消化
肠道微生物群也会参与食物的消化，尤其是食物中复杂的碳水化合物的消化；这些由肠道细菌编码的碳水化合物活性酶（CAZymes）主要存在于结肠，而人体则缺少分解这些酶。
但值得注意的是，虽然许多碳水化合物降解酶在细菌种类之间是共享的，且存在于大多数人体中，但是某些功能可能只在提供特定种群中进化。
2.对生物活性化合物的合成与调控
a.短链脂肪酸
在碳水化合物的消化过程中，细菌会产生包括丙酸、丁酸和乙酸在内的多种短链脂肪酸（SCFAs）。这些 SCFAs 对宿主具有多种有益的作用；同时，它们也是肠上皮细胞的能量来源和信号分子。Scfas是微生物群产生的许多其他化合物中的一种。
b.维生素
由肠道细菌合成维生素的维生素主要是B族维生素和维生素K。但来源于微生物群的维生素并不稳定，且不同种类维生素的产量差异很大。例如，由微生物产生的B5产量平均仅占人体每日所需的0.078%，而B6可以达到86%。
多种因素都可能影响维生素的产量。研究显示，随着年龄增加，微生物中会表达更多产生叶酸（B9）的基因，而减少B12生产有关的酶类表达。
c.有毒分子
部分细菌拥有解毒和消除有害分子的能力。
例如，Oxalobacter formigenes（产甲酸草酸杆菌）, Enterococcus faecalis（屎肠球菌）和几种Bifidobacteria species（双歧杆菌种类）能降解饮食中的复合草酸盐——这是一种主要的肾结石的危险因素。因此，在为患有肾结石的个体中设计饮食时，除了需要避免富含草酸盐的食物；同时，也可以考虑提高能有效降解草酸盐的微生物水平。
细菌可以将左旋肉碱、胆碱和磷脂酰胆碱转化为一种与心血管疾病发展有关的化合物三甲胺基氧化物（TMAO）。而能进行这种转化作用的细菌更多的存在于杂食动物中（而非素食或纯素食者中）。
除了对宿主的影响外，这些代谢物还能通过交叉摄食机制、信号传递和群体感应作用于细菌。
3.调节食物的吸收
细菌可以通过调节胆汁酸池的大小和组成，来影响与之相关的人体生理学和食物的吸收。具体来说，肠道菌将由肝脏产生的初级胆汁酸转化为次级胆汁酸，来实现胆汁酸池异质性的扩大；同时，胆汁酸也能将脂类、脂溶性维生素和其他疏水化合物输送到肠道，帮助脂肪消化和吸收。
此外，胆汁酸是一种信号分子，通过FXR（法尼醇X受体）和GPBAR1发出信号，几乎参与了所有组织中的新陈代谢调节。
在人类中，微生物群和饮食不同都可能造成胆汁酸库组成的差异，FXR 和 GPBAR1信号传导以及饮食成分吸收的差异。
4.调节宿主的新陈代谢
利用微生物对宿主代谢的影响，来调节健康和控制体重，是当前饮食干预的主要目标，也是应用最多的领域之一。
另一方面，在接受垂直带状胃成形术或胃旁路手术的患者中，肠道细菌也发生了巨大变化。
其可能作用机制可能在于能量收获的变化（即微生物群从饮食中收获能量的能力）以及细菌或其组分与寄主之间的相互作用而介导的，包括随之改变的肠道细菌、胆汁酸、激素分泌和组织生长的全面变化。
5.调节宿主免疫
微生物源性分子已被证实与肠道免疫系统、屏障功能、炎症性疾病（如炎症性肠病）和代谢性疾病的有关。
比如，由Faecalibacterium prausnitzii（普劳斯尼茨粪杆菌）等微生物产生的短链脂肪酸能够滋养肠道上皮细胞、促进肠道屏障功能，具有抗炎作用。在肠屏障功能失调的情况下，大量的脂多糖会进入体循环，引起代谢性内毒素血症，导致组织轻度炎症。